El sueño nocturno adecuado es esencial para múltiples funciones fisiológicas: reparación del ADN, regulación del sistema inmunitario, balance hormonal, limpieza metabólica cerebral, entre otros. Cuando este descanso es insuficiente, fragmentado o alterado en su ritmo circadiano, se generan alteraciones biológicas que podrían contribuir tanto al inicio (iniciación) como a la progresión del cáncer. Este artículo revisa la evidencia científica reciente acerca de cómo la falta de descanso nocturno afecta el riesgo de aparición del cáncer y su evolución, los mecanismos biológicos propuestos, lo que todavía se desconoce, y posibles implicaciones para la práctica clínica.
Evidencia epidemiológica
Riesgo de aparición de cáncer vinculado a duración y calidad del sueño
- Un estudio prospectivo en mujeres finlandesas (Verkasalo et al., 2005) investigó la asociación entre la duración habitual del sueño y el riesgo de cáncer de mama. Se observó que quienes dormían ≥9 horas tenían menor riesgo de cáncer de mama comparadas con aquellas que dormían 7-8 horas. PubMed
- Un estudio reciente del cohorte “Atlantic PATH” en Nova Scotia evaluó la asociación entre trastornos frecuentes del sueño (“sleep trouble”) y duración del sueño con incidencia de cáncer de mama. En mujeres que reportaron problemas de sueño “todo el tiempo”, se encontró un aumento significativo del riesgo de cáncer de mama (AOR = 2,41, IC 95 % = 1,09-5,34). MDPI
- En población general china, un estudio de patrón de sueño y estilo de vida encontró que un patrón de sueño “saludable” (que incluye dormir 7-8h, sin insomnio frecuente, sin somnolencia diurna) se correlaciona con menor incidencia de cáncer colorrectal. Nature
Riesgo de progresión / modelo experimental
- En modelos animales, la fragmentación del sueño acelera la carcinogénesis inducida químicamente. Un experimento con ratones tratados con azoxymetano/dextran sulfato de sodio mostró que aquellos sometidos a fragmentación del sueño (sleep fragmentation) desarrollaron tumores colon más grandes y en mayor número, con mayor evidencia de daño oxidativo (ROS) y estrés del ADN. MDPI
- Estudios más recientes sobre privación o reducción de sueño en células de cáncer colorrectal indican que la privación de sueño puede afectar metabolismo lipídico intracelular (por ejemplo vía acumulación de gotas lipídicas), lo cual podría influir en la progresión tumoral
Mecanismos biológicos propuestos
Varios mecanismos se han postulado, con diversa evidencia experimental y clínica:
- Disfunción circadiana: Alteraciones del reloj biológico (por ejemplo trabajo nocturno, ritmo sueño‐vigilia irregular) pueden afectar expresión de genes implicados en reparación de ADN, proliferación celular, apoptosis. PMC+1
- Melatonina: Disminución de producción de melatonina durante la noche al dormir poco o estar bajo luz artificial puede reducir efectos antioxidantes, antiangiogénicos o de regulación hormonal de esta molécula. Cancer.org+1
- Estrés oxidativo y daño al ADN: Privación o fragmentación del sueño elevan los niveles de especies reactivas de oxígeno. En modelos animales esto se traduce en mayor 8-OHdG o daño de ADN. MDPI
- Inflamación crónica e inmunodeficiencia: El sueño insuficiente o alterado se asocia a aumento de citoquinas proinflamatorias, reducción de actividad de células NK, alteraciones en la presentación de antígenos, aumento del estrés del eje HPA, lo cual puede permitir escape inmunitario de células tumorales. Nature+2PMC+2
- Metabolismo alterado: Cambios en regulación metabólica, acumulación lipídica, resistencia a la insulina, obesidad, disfunción mitocondrial, que pueden favorecer un microambiente tumoral más permisivo. ScienceDirect+1
Evidencia sobre progresión
Aunque la mayoría de estudios se centran en aparición, algunos apuntan hacia progresión, agresividad y peor pronóstico asociados a mal sueño:
- Modelos animales muestran que la fragmentación del sueño no solo favorece más tumores sino también tumores de mayor tamaño. MDPI
- En el estudio epidemiológico de Nova Scotia, aunque no se midió progresión tumoral, el hallazgo de OR elevado para incidencia en quienes declaraban problemas frecuentes de sueño sugiere que la calidad del sueño puede estar involucrada en etapas tempranas y posiblemente en la promoción del tumor. MDPI
Limitaciones y lagunas en el conocimiento
- Medición del sueño: Muchas cohortes usan reportes subjetivos (cuestionarios) que pueden tener sesgo. Pocos estudios incorporan medición objetiva (actigrafía, polisomnografía).
- Temporalidad y causalidad: Determinar si la falta de sueño precede al inicio del cáncer o si síntomas precoces del tumor influyen en el sueño. Los diseños prospectivos ayudan, pero los ensayos clínicos aún son escasos.
- Efectos de confusión: Comorbilidades (obesidad, tabaquismo, consumo de alcohol, actividad física), estilo de vida, factores socioeconómicos, etc. Deben controlarse cuidadosamente.
- Variabilidad entre tipos de cáncer: Breast vs colorectal vs otros, distintos subtipos histológicos, diferencias por sexo, edad, menopausia, etc.
- Intervenciones clínicas: Pocos estudios han evaluado si mejorar el sueño modifica realmente el riesgo o la progresión del cáncer.
Implicaciones clínicas y recomendaciones
Para profesionales sanitarios, estos hallazgos sugieren:
- Evaluar el sueño como parte del riesgo modificable en salud oncológica: preguntar sobre duración, fragmentación, somnolencia diurna, calidad general, trabajo nocturno.
- Intervenciones de higiene del sueño: promover horarios regulares, ambiente oscuro, minimizar luz artificial por la noche, exponerse a luz natural durante el día, evitar estimulantes al atardecer.
- Colaboración interdisciplinar: integrar a especialistas en sueño, oncólogos, nutricionistas, psicólogos.
- Seguimiento en pacientes de cáncer: mejorar el sueño podría potencialmente mejorar respuestas terapéuticas, calidad de vida, posiblemente disminuir progresión, aunque esto requiere más evidencia.
- Investigación necesaria: ensayos clínicos que prueben si intervenciones del sueño reducen incidencia o progresión; estudios con medición objetiva; estudios moleculares en humanos.
La falta de descanso nocturno —ya sea por duración reducida, sueño fragmentado o desajuste circadiano— aparece como un factor que puede aumentar el riesgo de aparición de varios tipos de cáncer y posiblemente favorecer su progresión, mediante mecanismos que incluyen daño al ADN, inflamación, disfunción inmune y alteraciones metabólicas. Aunque la evidencia es cada vez más sólida, aún hay lagunas importantes, especialmente en cuanto a causalidad, magnitud del efecto, tipos de cáncer, y eficacia de intervenciones restaurativas del sueño. Para el profesional sanitario, incorporar la evaluación del sueño en la estrategia de prevención oncológica es razonable, así como fomentar líneas de investigación dirigidas a demostrar si mejorar el sueño puede cambiar el curso del cáncer.
Tres estudios consultados
Verkasalo, P. K., Lillberg, K., Stevens, R. G., Hublin, C., Partinen, M., Koskenvuo, M., Kaprio, J. Sleep duration and breast cancer: A prospective cohort study. Cancer Research. 2005 Oct 15;65(20):9595-9600. doi:10.1158/0008-5472.CAN-05-2138. PubMed
Lee, D.-B., An, S.-Y., Pyo, S.-S., Kim, J., Kim, S.-W., & Yoon, D.-W. Sleep Fragmentation Accelerates Carcinogenesis in a Chemical-Induced Colon Cancer Model. International Journal of Molecular Sciences. 2023;24(5):4547. doi:10.3390/ijms24054547. MDPI
Feng, C., & Sweeney, E. The Association of Sleep Trouble and Physical Inactivity with Breast Cancer Risk in Nova Scotia: Evidence from the Atlantic PATH Cohort. International Journal of Environmental Research and Public Health. 2025;22(4):471. doi:10.3390/ijerph22040471. MDPI